# Unité de recherche sur les maladies cardiovasculaires et métaboliques
**Source**: https://sante.sorbonne-universite.fr/structures-de-recherche/unite-de-recherche-sur-les-maladies-cardiovasculaires-et-metaboliques
**Parent**: https://sante.sorbonne-universite.fr/formations
- Médecine
# Unité de recherche sur les maladies cardiovasculaires et métaboliques
UMR-S 1166
- Unité de recherche
Créée en 2014, l’unité mixte de recherche 1166 est composée de cinq équipes dévolues à la recherche sur les maladies cardiovasculaires et métaboliques. Elle dispose d’expertises internationalement reconnues et complémentaires en génomique, biostatistique, biologie moléculaire et cellulaire, physiologie et pharmacologie.
L’unité a joué un rôle capital dans la création de l’Institut Hospitalo-Universitaire ICAN, Institute of Cardiovascular and Nutrition Diseases, l’un des six IHU créés en France, qui propose un plateau technique unique pour la recherche clinique et le matériel biologique humain dans le champ des maladies cardiovasculaires et de la nutrition. Nous sommes aussi membres de la *Fédération de recherches Interdisciplinaires Pitié-Salpêtrière* (FRIPS) qui rassemble quatre unités mixtes de recherche et compte environ 400 membres. Localisées dans un même espace, la Faculté de santé, ces unités bénéficient de la mutualisation de technologies de pointe et de salles d’expérimentation, ce qui favorise une vie scientifique multidisciplinaire.
Notre projet scientifique s’organise autour de quatre axes principaux : athérothrombose et maladies coronariennes, génomique des cardiomyopathies et de l’insuffisance cardiaque, fibrillation atriale et arythmies cardiaques, lipides et maladies vasculaires athérosclérotiques.
Nos recherches visent deux objectifs principaux :
- l’identification de nouveaux phénotypes pathologiques individuels partageant des voies de régulation communes qui pourront ensuite être ciblées en intégrant la nature multifactorielle et multi-organe de ces dysfonctionnements;
- l’identification des altérations moléculaires et cellulaires les plus précoces, susceptibles de permettre la mise en place d’une prévention pour retarder l’apparition de la maladie ou le développement de complications.
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Publié le 22/11/2019 - Mis à jour le 27/01/2025
### Equipe 1 - Génomique et Physiopathologie des Maladies du Myocarde -Genomics and Pathophysiology of Myocardial Diseases – Philippe Charron
Les cardiomyopathies et canalopathies constituent les deux sous-groupes les plus importants des maladies cardiaques héréditaires, et représentent les principales causes de mort subite et d’insuffisance cardiaque chez les patients de moins de 40 ans, plus particulièrement chez les athlètes. Depuis plus de 15 ans, notre équipe travaille à démembrer les mécanismes génétiques et cellulaires qui sous-tendent le développement des cardiomyopathies et des canalopathies. Nous avons récemment identifié de nouveaux variants génétiques rares ou fréquents impliqués dans ces maladies via des études d’association « génome entier » ou de séquençage haut débit. A partir de l’étude des voies de signalisation sous-jacentes, des possibilités thérapeutiques nouvelles se font jour. Parallèlement, des approches translationnelles incluant test génétique et reséquençage à haut débit se développent en pratique clinique pour améliorer la prise en charge des patients et de leurs familles à travers une médecine personnalisée.
### Equipe 2 - Athérothrombose et Pharmacologie appliquée – Michel Zeitouni
Notre équipe cherche principalement à approfondir les connaissances en médecine cardiovasculaire, depuis les stratégies de traitement jusqu’à l’éducation à la prévention pour le grand public. Nos recherches couvrent un large éventail qui va des modèles expérimentaux *in vitro* jusqu’aux protocoles cliniques randomisés. Toujours focalisés sur les mêmes objectifs, nos projets se sont pourtant diversifiés : avec une équipe composée de praticiens hospitaliers, en partie formés à la recherche scientifique clinique à l’étranger, nous nous attachons aujourd’hui à de nouvelles aires d’investigation, comme l’épidémiologie cardiovasculaire, à l’éducation ainsi qu’au développement de nouvelles technologies. Nos champs d’expertise principaux sont les suivants :
- Nouveaux modèles pour la thrombose expérimentale ;
- Démonstration du rôle pronostique des biomarqueurs ;
- Evaluation comparative des thérapies antithrombotiques ;
- Réévaluation des régimes de médicaments antithrombotiques ;
- Modèles PK and PD pour l’évaluation des médicaments ;
- Etude de Phase 1 pour le traitement antithrombotique oral ;
- Utilisation de techniques méta-analytiques ;
- Registres clinique and biologique en athérothrombose ;
- Laboratoire pour angiographie and biologie ;
- Formation d’étudiants (masters et doctorats)(n=20) ;
- Protocoles randomisés ([action-coeur.org](http://www.action-coeur.org/)).
### Equipe 3 - Plasticité moléculaire et cellulaire dans les maladies cardiovasculaires - Elise Balse et Sophie Nadaud
**Objectifs**
Nous étudions la régulation de la plasticité moléculaire et cellulaire qui caractérise le remodelage cardiovasculaire durant la fibrillation atriale, l’insuffisance et la sénescence cardiaque, et l’hypertension pulmonaire.
Nous nous attachons à comprendre :
- la plasticité de la composition cellulaire des tissus cardiovasculaires, et, plus particulièrement, la façon dont les cellules souches/progénitrices sont recrutées pour se différencier dans divers lignages de cellules mésenchymateuses et pour contribuer au remodelage atrial et vasculaire ;
- la plasticité des complexes protéiniques macromoléculaires qui régulent la fonction cardiaque ainsi que leur rôle dans la dysfonction de la pompe et des arythmies cardiaques, à travers la régulation du trafic cellulaire des canaux ioniques et leur ciblage dans les cardiomyocytes ;
- le rôle des changements métaboliques cellulaires dans la régulation du remodelage myocardique et des propriétés électriques atriales ;
- le rôle des cellules immunes et inflammatoires durant le remodelage cardiaque conduisant à l’insuffisance cardiaque ;
- les mécanismes du rôle protecteur des macrophages durant l’hypertrophie cardiaque précoce ;
- le rôle du stress oxydatif et de l’inflammation durant le remodelage cardiovasculaire dû à l’âge et la transition vers l’insuffisance cardiaque ;
- le rôle de la mutation du gène GCN2 dans le développement de la maladie véno-occlusive pulmonaire.
### Equipe 4 - Métabolisme Lipidique Cellulaire et Systémique – Wilfried Le Goff
Les maladies cardiovasculaires (MCV) restent la première cause de mortalité à travers le monde notamment en raison de la prévalence croissante de l’obésité et des désordres métaboliques associés, tels l’insulino-résistance et le diabète de type 2. Les dyslipidémies, caractérisées par une altération des concentrations circulantes de lipoprotéines et de lipides sont une composante majeure du développement des MCV. Les mécanismes à travers lesquels les lipides contribuent au développement des désordres métaboliques sont multiples et impliquent des voies de signalisation et de régulation au niveau cellulaire et systémique. L’identification des voies dysfonctionnelles du métabolisme lipidique pourrait aider à identifier de nouvelles cibles thérapeutiques afin de réduire la survenue et le développement des MCV. Dans ce contexte, notre équipe de recherche vise à proposer de nouvelles voies, gènes et biomarqueurs candidats dans les MCV.
### Equipe 5 – Phagocytes Mononucléaires dans les Maladies cardiométaboliques - Philippe Lesnik
L’équipe de recherche se concentre sur l’étude des phagocytes mononucléaires (PMs) dans le contexte des maladies cardiométaboliques. L’objectif principal est de mieux comprendre comment différents sous-types de PMs influent sur les troubles métaboliques chroniques, en particulier les macrophages et les cellules dendritiques. À cette fin, des modèles murins et des approches précliniques uniques sont utilisés pour déchiffrer les interactions complexes entre les sous-types de PMs et les tissus métaboliques. De plus, cette équipe s’appuie sur des découvertes récentes démontrant des interactions entre les phagocytes, le microbiote intestinal et le métabolisme des lipides et des glucides chez l’hôte.
## Équipes et services
### Direction
- Wilfried LE GOFF
### Secrétaire générale
- Estelle Mendès
- 06 03 06 53 16
- [Contacter par courriel](mailto:estelle.mendes@inserm.fr )
## Tutelles
### Autres tutelles
- Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale | INSERM
- Sorbonne Université
## Publications sur HAL - Archive ouverte
[Toutes les publications sur HAL](https://hal.sorbonne-universite.fr/ICAN)
- Article dans une revue
## [Laminopathies: natural history and risk prediction of heart failure](https://hal.science/hal-05541900v1)
Philippe Charron, Julie Proukhnitzky, Rabah Ben Yaou, Pascale Richard, Mohamed Dembélé, Mario Urtis, Thomas Gossios, Saurabh Kumar, Konstantinos Savvatis, Tanya Stojkovic, Frédéric Anselme, Philippe Maury, Estelle Gandjbakhch, Raphaël P Martins, Frédéric Sacher, Jean-Noel Trochu, Stéphanie Rouanet, Julie Lejeune, Ghassan Moubarak, Abdallah Fayssoil, Eloi Marijon, Pascal Laforêt, Anthony Béhin, Sarah Leonard-Louis, Guilhem Sole, Fabien Labombarda, Corinne Metay, Susana Quijano-Roy, Ivana Dabaj, Didier Klug, Gilbert Habib, Marie-Christine Vantyghem, Philippe Chevalier, Emmanuelle Salort-Campana, Jean-Marc Sellal, Xavier Waintraub, Katja Zeppenfeld, Ahmad Amin, Daria Kramarenko, Yigal Pinto, Andrew Landstrom, Alessandra Serio, Cathy Chikhaoui, Nicolas Combes, Christine Barnerias, Henri-Marc Bécane, Eric Bieth, Franck Boccara, Damien Bonnet, Françoise Bouhour, Anne-Claire Brehin, Pascal Cintas, François Roubille, Nicolas Lamblin, Pascal de Groote, Pierre-Francois Winum, Nicolas Piriou, Patricia Réant, Annachiara de Sandre-Giovannoli, Marion Masingue, Isabelle Desguerre, Julien Durigneux, Andoni Echaniz-Laguna, Romain Eschalier, Ana Ferreiro, Mélanie Fradin, Bénédicte Gaborit, Arnaud Gay, Albert Hagège, Arnaud Isapof, Isabelle Jeru, Emmanuelle Lagrue, Vincent Laugel, Arnaud Lazarus, France Leturcq, Armelle Magot, Véronique Manel, Sandra Mercier, Christophe Meune, Maud Michaud, Marie-Christine Minot-Myhié, Aleksandra Nadaj-Pakleza, Yann Péréon, Florence Petit, Julien Praline, Anne Rollin, Catherine Sarret, Frederic Taithe, Céline Tard, Vincent Tiffreau, Laurent Fauchier, Camille Vatier, Ulrike Walther-Louvier, Benjamin Schurr, Pierre Bobin, Mohamed El Hachmi, Clarisse Billon, Bertrand Fontaine, Corinne Vigouroux, Neal Lakdawala, Eloisa Arbustini, Perry Elliott, Gisèle Bonne, Karim Wahbi
[Background and aims: Patients with LMNA gene variants are at high risk for dilated cardiomyopathy and heart failure (HF), but no prediction model for severe HF events exists. This study aimed to describe the incidence of severe HF events and develop a prediction model in a large cohort of patients…](https://hal.science/hal-05541900v1)
European Heart Journal, 2026, pp.ehag104. ⟨10.1093/eurheartj/ehag104⟩. ⟨hal-05541900⟩
- Article dans une revue
## [Autoantibodies neutralizing type I IFNs in patients with fulminant herpes simplex virus hepatitis](https://hal.science/hal-05402584v1)
Adrian Gervais, Astrid Marchal, Soraya Boucherit, Anthony Abi Haidar, Lucy Bizien, Ahmet Yalcinkaya, Ella Sandström, Xiao-Fei Kong, Emmanuel Jacquemin, Olivier Bernard, Dominique Debray, Florence Lacaille, Philippe Ichai, Cigdem Arikan, Etienne Javouhey, Bertrand Roquelaure, Frédéric Gottrand, Francesca Trespidi, Veronica Codullo, Lorenzo Cavagna, Nicolas Schleinitz, Mohamed Bousfiha, Naima Amenzoui, Ahmed Aziz Bousfiha, Sofie Jørgensen, Nanna Mørk, Trine Mogensen, Paul Bastard, Anne Puel, Alessandro Borghesi, Jody Rule, William Lee, Nils Landegren, Aurélie Cobat, Jean-Laurent Casanova, Emmanuelle Jouanguy
[Fulminant viral hepatitis (FVH) is a devastating condition caused by hepatotropic viruses such as hepatitis A virus (HAV), hepatitis B virus (HBV), and HSV-1/2. We studied 149 FVH patients (73 males and 76 females, aged 1–76) for blood autoantibodies (auto-Abs) neutralizing type I interferons (IFNs…](https://hal.science/hal-05402584v1)
Journal of Experimental Medicine, 2026, 223 (3), ⟨10.1084/jem.20251760⟩. ⟨hal-05402584⟩
- Article dans une revue
## [Prognosis of pediatric restrictive cardiomyopathy: more severe in sarcomeric variants](https://u-picardie.hal.science/hal-05528923v1)
Catherine Gardin, Pierre-Emmanuel Michels, Elena Panaioli, Elise Daire, Flavie Ader, Sophie Malekzadeh-Milani, Damien Bonnet, Diala Khraiche
[Restrictive cardiomyopathy (RCM) is the most severe type of cardiomyopathy in children with a very poor prognosis. RCM is often diagnosed between 6 and 10 years old and is predominantly of genetic origin. We conducted a retrospective study of 53 patients. The aim of our study was to determine…](https://u-picardie.hal.science/hal-05528923v1)
Frontiers in Genetics, 2026, 16, ⟨10.3389/fgene.2025.1659218⟩. ⟨hal-05528923⟩
- Article dans une revue
## [Severity of complications is associated with impaired health‐related quality of life in people with type 1 diabetes](https://hal.science/hal-05393776v2)
Sara Barraud, Gloria A. Aguayo, Emmanuel Cosson, Chloé Amouyal, Sylvie Feldman-Billard, Jean-François Gautier, Patricia Vaduva, Samy Hadjadj, Hélène Hanaire, Laurence Kessler, Emmanuelle Lecornet-Sokol, Pascale Massin, Louis Potier, Eric Renard, Yves Reznik, Agnès Sola, Anne Vambergue, Camille Vatier, Bruno Vergès, Jean‐pierre Riveline, Guy Fagherazzi
[Aims Health‐related quality of life (HRQoL) assessment is increasingly integrated into type 1 diabetes (T1D) monitoring to promote a holistic approach. To investigate HRQoL in adults with T1D and to assess the impact of the severity of complications on HRQoL. Materials and Methods This is a cross‐…](https://hal.science/hal-05393776v2)
Diabetes, Obesity and Metabolism, 2026, 28 (2), pp.1201-1212. ⟨10.1111/dom.70306⟩. ⟨hal-05393776v2⟩
[Toutes les publications sur HAL](https://hal.sorbonne-universite.fr/ICAN)
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